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les chercheurs savent maintenant pourquoi le virus est si contagieux

Plusieurs études ont déjà identifié certaines des causes responsables de l’extrême virulence et de l’infectiosité du coronavirus en 2019. Cependant, une pièce du puzzle manquait toujours. Une pièce qui vient peut-être d’être découverte.

La neuropiline 1, une protéine transmembranaire qui donne aux virus la capacité de s’accrocher aux cellules, pourrait être l’un des facteurs à l’origine de l’infection à coronavirus de 2019.

Il y a 17 ans, le virus SRAS-CoV a été identifié pour la première fois par les chercheurs. Apparue dans la province du Guangdong, dans le sud de la Chine, en 2002, elle a touché 26 pays, atteignant un maximum de 8 000 cas l’année suivante. Heureusement, elle a été rapidement contenue et aujourd’hui elle ne connaît que de rares éruptions sporadiques, soit dues à des accidents de laboratoire, soit survenues – peut-être – naturellement, par transmission d’animaux à l’homme. le pandémie redouté par les chercheurs, cela ne s’est jamais produit. Jusqu’à la fin de l’année dernière, où une nouvelle forme de virus, SRAS-CoV-2, a fait son apparition.

Un nouveau scénario

Contrairement à son prédécesseur, le coronavirus de 2019 c’est particulièrement contagieux, comme en témoignent les 41,7 millions de cas enregistrés dans le monde, et virulents, avec 1,14 million de décès déjà enregistrés (rappelons que ces chiffres ne sont que la partie «retardée» de l’iceberg). Les agents de cette évolution ont été partiellement identifiés, avec la découverte duenzyme conversionangiotensine II (ACE2) qui agirait comme un récepteur du coronavirus, un porte point d’entrée et point d’attachement dans le corps humain. Cependant, ce récepteur, également compatible avec le virus Le SRAS-CoV n’a pas tout expliqué.

Le point de départ de notre étude était de découvrir pourquoi le SRAS-CoV, un coronavirus qui a conduit à épidémie beaucoup moins en 2003, et le SRAS-CoV-2 s’est propagé si différemment en utilisant le même récepteur principal ACE2 “, explique Ravi Ojha, virologue et co-auteur d’une étude pouvant contenir une nouvelle pièce du puzzle, publiée dans magazine Science. La réponse, les chercheurs ont trouvé dans le génome virus 2019.

Neuropilin 1, la clé du coronavirus?

L’étude du génome a permis d’identifier les séquences responsables de la production d’un réseau de pointes à la surface du virus, capables de l’aider à s’accrocher aux tissus. ” Contrairement à son ancien parent, le nouveau coronavirus avait acquis un “pièce supplémentaire” des protéines à sa surface, qui se trouvent également à l’extrémité de nombreux virus humains dévastateurs, dont le virus Ebola, VIH et hautement agents pathogènes de La grippe aviaire, entre autres », Commente Olli Vapalahti, également virologue. C’est le coupable de ces dangereux crochets protéine transmembranaire neuropiline 1.

L’utilisation dedes anticorps monoclonaux sur les pseudovirus ont confirmé que le blocage de la neuropiline 1 rendait leur entrée dans les cellules beaucoup plus compliquée. “ Si vous pensez à ACE2 comme verrou porte pour entrer dans la cellule, donc la neuropiline 1 pourrait être celle qui dirige le virus vers la porte, déclare Giuseppe Balistreri, co-auteur. ACE2 est exprimé à des niveaux très bas dans la plupart des cellules. Il n’est donc pas facile pour le virus de trouver les portes pour entrer. D’autres facteurs tels que la neuropiline 1 pourraient aider le virus à trouver sa passerelle.

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SRAS-CoV-2: des mutations ont-elles augmenté sa virulence?

Article de Céline Deluzarche, publié le 28 avril 2020

Le coronavirus, responsable de la pandémie de COVID-19[feminine, a déjà subi de nombreuses mutations, dont certaines le rendent plus ou moins pathogène. Certaines versions du virus, en particulier celles qui circulent en Europe, seraient 270 fois plus agressives que d’autres.

La capacité de mutation du coronavirus SRAS-CoV-2 a-t-elle été sous-estimée? Chaque réplication, les virus subissent des modifications la génétique événements aléatoires qui affectent une partie de leur génome. La plupart du temps, ces mutations ils sont mineurs et ne modifient ni la biologie ni les fonctions du virus. Jusqu’à présent, on pensait que c’était le cas avec le SRAS-CoV-2. Cependant, des chercheurs chinois de l’Université du Zhejiang en Chine viennent de découvrir que non seulement le virus a une propension significative à muter, mais que certaines mutations induisent un danger beaucoup plus grand. “SARS-CoV-2 a acquis des mutations capables de les modifier substantiellement pathogénicité », Résument les chercheurs dans leur article en pré-publication sur le site medRxiv.org. Certaines souches seraient donc 270 fois plus virulentes que d’autres.

Onze souches du virus ont été isolées chez des patients de la province du Zhejiang. Au total, les chercheurs ont identifié 33 mutations dans le génome, dont 19 sont encore inconnues. En particulier, certaines de ces mutations concernent la partie qui code la structure des protéines de surface du virus, celles qui servent à entre dans la cellule. Pour tester l’effet de ces mutations, les chercheurs ont infecté les cellules avec différentes variantes du virus et ont constaté que certaines souches en produisaient 270 fois plus. charge virale que d’autres, tuant ainsi la cellule beaucoup plus rapidement.

Les variantes européennes sont les plus dangereuses

Les chercheurs ont ensuite tracé différentes souches circulant dans le monde pour trouver celles correspondant aux séquences analysées. Les souches circulant en Europe et à New York seraient donc les plus virulentes, les plus modérées, au contraire, par rapport au reste des États-Unis. Une précédente étude de la Northeastern University avait déjà montré que le virus à New York il avait été importé d’Europe, probablement d’Italie, où il était particulièrement meurtrier. Les scientifiques soupçonnent depuis longtemps que les différentes formes de virus pourraient expliquer les disparités de mortalité surprenantes entre les pays et les régions. Par exemple, la France enregistre quatre fois plus de décès que l’Allemagne, alors qu’elle compte 20 millions d’habitants de moins. Cette étude est la première à confirmer un lien de cause à effet.

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Les mutations sont-elles passées sous le radar?

L’étude a été menée sur un très petit échantillon “, il est très probable que la capacité du virus à muter ait été largement sous-estimée «, Jugent les chercheurs. Surtout depuis le séquençage sont sujets à caution. Seconde Centre national de bioinformation chinois, plus de 11 300 génomes de SRAS-CoV-2 ont été séquencés dans le monde, contenant pas moins de 4 855 mutations. Le problème est que la plupart de ces analyses résultent d’un simple séquençage, où chacun inconfortable est lu une seule fois, ce qui conduit à taux d’erreur important. Pour son étude, l’équipe chinoise a utilisé un système de séquençage sophistiqué, dans lequel chaque séquence est lue plus de 100 fois, ce qui a notamment permis d’identifier de nouvelles mutations.

Cependant, il reste difficile de comprendre les effets d’une mutation particulière sur la dangerosité du virus, car l’évolution de la maladie dépend largement d’autres facteurs, comme l’âge du patient, comorbidités, la génétique ou même le groupe sanguin. Ce que les scientifiques craignent le plus, c’est que le virus accumule suffisamment de mutations pour compromettre développement de vaccins. Aucune preuve n’a été fournie à ce jour d’un changement dans la biologie inhérente du virus. Mais jusqu’à quand?

Deux souches de Sars-CoV-2 sont en circulation et la plus virulente représente 70% des infections

Article de Céline Deluzarche publié le 03/10/2020

Une équipe de chercheurs chinois a identifié deux principaux types de coronavirus Sars-CoV-2, responsables de Covid-19. La deuxième variante, plus adaptée à la population humaine, serait plus contagieuse et plus virulente. Cependant, ne vous inquiétez pas pour les scientifiques qui travaillent encore sur un fichier vaccin.

Chaque année, le virus de la grippe est différent, ce qui nous oblige à développer un nouveau vaccin prendre en compte les mutations subies par le virus. On devrait craindre un tel scénario pour Sars-CoV-2, responsable COVID-19[feminine, comment les chercheurs du monde entier se précipitent-ils pour développer un vaccin? Nous n’y sommes pas encore arrivés, mais des chercheurs chinois viennent de publier une étude montrant que deux principaux types de coronavirus circulent, ce qui expliquerait pourquoi certains cas sont beaucoup plus graves.

La souche originale supplantée par une souche plus virulente

Selon l’équipe de chercheurs, qui ont publié leurs travaux le 3 mars dans la revue Revue scientifique nationale, le coronavirus est divisé en deux types, L et S, qui se distinguent par leurs récepteurs de surface, à travers lesquels les virus s’ancrent et pénètrent dans les cellules humaines. Le type S, à l’origine de l’épidémie, a été progressivement remplacé par le type L, qui s’est adapté àespèce l’humain devient de plus en plus virulent contagieux. Ce dernier aurait détecté le type S à partir de janvier 2020, car le pression sélectif augmenté sur le type S. Actuellement le type L représente 70% des cas contre 30% de la souche S. Cette dernière est en tout cas en rechute, car elle provoque symptômes moins sévère, elle est moins bien identifiée.

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Un virus en constante évolution

Rien de vraiment surprenant à ce sujet: les virus sont en constante mutation pour s’adapter aux leurs client et l’environnement. C’est ce qu’on appelle le «polymorphisme nucléotidique» (ou SNP pour Polymorphisme nucléotidique unique), une mutation qui diffère d’une seule nucléotide sur une paire de bases. Et puisque Sars-Cov-2 est un virus avec ARN, il a tendance à changer facilement. Les chercheurs chinois ont également identifié 149 variantes mineures parmi les 103 génomes analysés. Ces différences peuvent expliquer en partie pourquoi certaines personnes sont plus touchées que d’autres. Les chercheurs italiens avaient déjà remarqué que la version italienne du virus était différente de la version chinoise. Ces mutations restent pour l’instant largement insuffisantes pour parler de l’émergence d’un nouveau virus, qui serait insensible à un futur vaccin Sars-CoV-2.

Le virus a-t-il muté en Iran?

Cependant, certains soupçonnent mutations à plus grande échelle. C’est le cas par exemple en Iran, où le taux de mortalité semble particulièrement élevé (5,5% contre 2-3% de la population générale). UNE pneumologue Iranien, Cité par L’Express, on dit qu’il est “décontenancé” par la nature agressive de la maladie. ” J’ai l’impression qu’en plus du coronavirus, les patients souffrent d’une sorte de myocardite [inflammation du muscle cardiaque] virale, car la crise cardiaque semble particulièrement forte et rapide »Dit le médecin. D’autres professionnels confirment que le virus semble plus virulent ici. Mais est-ce parce qu’il a déménagé ou à cause du manque de préparation des autorités sanitaires? En cas de doute,QUI a envoyé une équipe en Iran, qui devrait être là la semaine prochaine.

Ce qui est certain, c’est que plus le virus circule, plus il est susceptible de muter en passant d’un individu à un autre. D’où les efforts pour contenir le plus possible l’ampleur de l’épidémie.

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Delphine Perrault

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