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l’infection pourrait réduire la fertilité masculine

Un an après le début de la pandémie, les effets du coronavirus sur l’organisme ne sont pas encore tous connus. Ces derniers mois, les chercheurs ont découvert que l’infection pouvait se propager au cerveau, au système digestif et au cœur. Et une étude récente suggère que le virus peut également avoir un impact sur la fertilité masculine en infectant le système reproducteur masculin et en réduisant la qualité du sperme. Des résultats qui, s’ils sont confirmés, imposeront un nouvel axe de suivi thérapeutique des patients masculins.

Le COVID-19 peut endommager la qualité du sperme et réduire la fertilité chez les hommes, selon une nouvelle étude basée sur des preuves expérimentales. L’infection peut entraîner une mortalité accrue des spermatozoïdes, une inflammation et un stress oxydatif, rapportent les chercheurs dans le journal la reproduction. ” Ces résultats fournissent la première preuve expérimentale directe que le système reproducteur masculin pourrait être ciblé et endommagé par le COVID-19. », Écrivent les auteurs.

Les experts commentant la recherche, cependant, ont déclaré que la capacité du virus à altérer la fertilité chez les hommes reste à démontrer. En affectant les voies respiratoires, le système intestinal, le cœur et le cerveau, le virus peut également infecter les organes reproducteurs mâles, interférer avec le développement des spermatozoïdes et perturber les hormones de la reproduction, ont montré des études antérieures. Les mêmes récepteurs que le virus utilise pour accéder aux tissus pulmonaires se trouvent également dans les testicules.

Inflammation, stress oxydatif et faible qualité du sperme

Mais les effets du virus sur la capacité de reproduction des humains ne sont pas clairs. Behzad Hajizadeh Maleki et Bakhtyar Tartibian de l’Université Justus-Liebig en Allemagne ont recherché des biomarqueurs qui pourraient indiquer un impact négatif sur la fertilité. L’analyse effectuée à intervalles de 10 jours pendant 60 jours chez 84 hommes infectés a été comparée aux données de 105 hommes en bonne santé.

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Voies potentielles du SRAS-CoV-2 affectant le système reproducteur masculin. Le SRAS-CoV-2 et des taux élevés de cytokines peuvent pénétrer dans les tissus testiculaires par propagation hématogène. Les CL pourraient être attaquées par des cytokines (ou le virus SARS-CoV-2), ce qui affecterait la sécrétion de testostérone et la spermatogenèse. De plus, le BTB qui empêche normalement l’invasion virale est sensible à l’inflammation médiée par les cytokines. La grave tempête de cytokines associée à l’infection par le SRAS-CoV-2 pourrait provoquer une orchite et une épididymite. Des facteurs supplémentaires, notamment l’hyperpyrexie et la destruction inflammatoire du BTB, peuvent augmenter la probabilité que le virus traverse le BTB. Compte tenu de la faible co-expression de ACE2 et TMPRSS2 dans le CS et les cellules germinales, des investigations supplémentaires seront nécessaires pour déterminer la possibilité de transmission sexuelle. La fragmentation de l’ADN du sperme, les altérations de l’épigénome et les tsARN du sperme peuvent être indirectement médiés par la fièvre, l’inflammation et des facteurs psychologiques. Des études sont également nécessaires pour étudier les effets indésirables possibles sur les futures grossesses et la progéniture. BV: vaisseau sanguin; Mφ: macrophage; DC: cellule dendritique; SG: spermatogonie; PS: spermatocytes primaires; SS: spermatocytes secondaires; RS: spermatide ronde; ES: spermatide allongée.

Chez les patients, les spermatozoïdes ont montré des augmentations significatives des marqueurs de l’inflammation et du stress oxydatif, un déséquilibre chimique qui peut endommager l’ADN et les protéines du corps. ” Ces effets sur le sperme sont associés à une qualité inférieure du sperme et à un potentiel de fertilité réduit. Bien que ces effets aient eu tendance à s’améliorer avec le temps, ils sont restés significativement et anormalement plus élevés chez les patients infectés. », Explique Maleki.

Plus la forme de COVID-19 est sévère, plus les changements sont importants. Le système reproducteur masculin “devrait être considéré comme une voie vulnérable à l’infection et déclaré organe à haut risque par l’Organisation mondiale de la santé”, selon Maleki. Les experts non impliqués dans l’étude ont accueilli favorablement la recherche, mais ont averti que des travaux supplémentaires étaient nécessaires avant de pouvoir tirer des conclusions fermes et rapides.

Résultats sujets à caution

Les hommes ne devraient pas être trop alarmés. Il n’y a actuellement aucune preuve définitive de dommages permanents du COVID-19 au sperme ou au potentiel reproducteur masculin. Dit Alison Campbell, directrice de l’embryologie à Groupe de fertilité CARE au Royaume-Uni. Les résultats auraient pu être faussés parce que les hommes qui se remettaient du COVID étaient traités avec des corticostéroïdes et une thérapie antivirale, alors que le groupe témoin ne l’était pas.

Allan Pacey, spécialiste de la médecine de la reproduction masculine à l’Université de Sheffield, lance un «avertissement fort» sur la manière dont les données ont été interprétées. Certains des indicateurs de la baisse de la qualité du sperme pourraient être dus à des facteurs autres que le COVID, notant que plus d’hommes dans le groupe infecté étaient en surpoids.

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Sources: la reproduction

Delphine Perrault

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